宁心痛颗粒含药血清及有效组分干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制

目的 探讨宁心痛颗粒含药血清及主要药物的有效组分（黄芪多糖、藁本内酯）干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制。方法 采用佛波酯诱导人THP-1细胞转化为巨噬细胞,再与oxLDL共培养建立泡沫细胞模型;分为空白对照组、模型对照组、宁心痛颗粒含药血清（CMS）组、空白血清组、黄芪多糖（APS）组、藁本内酯（LIG）组、黄芪多糖合藁本内酯（APS+LIG）组7组,对巨噬细胞泡沫化过程进行干预。运用高效液相色谱法检测泡沫化程度（CE/TC比值）,Western blot法检测SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-γ的表达。结果 与空白对照组比较,模型对照组CE/TC值、SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1及LXR-α、PPARγ蛋白表达升高（P<0.05）;与模型对照组比较,LIG组、APS+LIG组、CMS组CE/TC值降低（P<0.05）,除APS组ABCA1外,APS组、LIG组、APS+LIG组、CMS组SRA-Ⅰ、CD36蛋白表达降低,ABCA1、LXR-α、PPARγ 蛋白表达升高（P<0.05）。与APS组比较,CMS组CE/TC值降低,ABCA1蛋白表达升高（P<0.05）。结论 宁心痛颗粒含药血清、主要药物的有效组分（APS、LIG）均可不同程度抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化,其机制可能与调节巨噬细胞脂质吞噬-逆转运间的平衡,即下调脂蛋白吞噬受体SRA-Ⅰ、CD36的表达,上调胆固醇逆转运通路中的ABCA1、 PPARγ及LXR-α的表达有关。